美国Irvine医学院的研究人员发现，一些强效抗氧化剂可有效治疗慢性肾功能衰竭患者发生的神经系统功能损伤。

这项在大鼠模型中进行的研究首次揭示了与一氧化氮相互作用的一些自由基分子导致肾功能衰竭患者常常发生神经疾患的机制。该研究发表在9月出版的《美国肾病学会杂志》上。

在美国，肾功能衰竭被认为是最严重的慢性疾病之一。据美国公共卫生服务部肾脏资料调查处的数据显示，每年大约有30多万人因此而需要治疗，而且自1989年以来该数字已增加了一倍。该病通常由糖尿病、未经治疗的高血压、肾脏炎症、遗传性疾病和感染引起。

研究负责人、医学教授Nick Vaziri博士介绍说，“已有研究表明肾衰患者常合并有神经系统病变，但是发生这一并发症的确切原因目前尚不清楚。这项研究显示了自由基和一氧化氮相互作用如何产生氧化应激并引起这些神经系统功能障碍的机制。同时，它也为这些疾病的治疗提供了新的途径。”

Vaziri博士及其同事发现，通过去除大部分肾脏而建立的大鼠慢性肾衰模型体内的自由基水平较高。这些分子可通过氧化应激过程损伤细胞。在大脑皮层区域，研究人员发现了氧化应激的证据，而应用强效抗氧化剂治疗可减少这一过程。

该研究小组发现，一氧化氮可帮助维持正常血压，同时还可作为一种重要的细胞间和细胞内的信号分子发挥作用，在肾衰过程中与反应性氧自由基相互作用可引起脑细胞损伤。一氧化氮与自由基之间的相互作用可产生更多的细胞损伤分子。这些分子可通过损伤特定部位的细胞而导致大脑功能障碍。

应用抗氧化剂des-methyl-tirilizad治疗后，这些肾衰大鼠体内导致氧化应激和脑损伤的分子水平显著降低。

Vaziri博士说，“这项研究表明了氧化应激和一氧化氮在肾衰伴发大脑功能障碍中的作用。我们可将这些结果与其它疾病中发生的神经系统病变相联系，如亨廷顿病、阿尔茨海默病、脑损伤和一氧化氮中毒。但是，目前还需要进行更多的研究以确定这些是否也适用于人类。”