肾小球肾炎导致慢性肾脏疾病大鼠一氧化氮合酶活性下降.
  2007-12-23 21:04:36

　　7月25日 有关全身性一氧化氮合酶（NOS）抑制和肾脏大部分切除动物模型的研究发现，NO缺乏既是慢性肾脏疾病（CRD）的一个原因，也是这类疾病的一个结果。

美国西维吉尼亚大学生理学与医学系运动生理学分部的Wagner L及其同事对CRD中一种肾小球肾炎（GN）的大鼠模型进行了研究以确定是否存在NO缺乏。他们除了测定肾功能的指标（蛋白尿、肌酐清除率、结构损伤）以外，还测定了总一氧化氮和肾脏一氧化氮生成指标（总NOX分泌、肾NOS活性、肾脏NOS蛋白量、血浆NOS底物水平和内源性抑制物）。

研究人员发现，在诱发GN（利用抗肾小球基底膜GBM抗体）后12～20周，大鼠蛋白尿增加，而在20周则出现肌酐清除率下降和肾小球硬化（相对于年龄相匹配的对照动物）。GN组总NOX分泌减少，肾脏皮质NOS活性和神经元型NOS（ OS）量相对于对照组也出现下降。

在大鼠模型中，肾脏和大动脉内皮型NOS的表达或小脑 OS并未受到影响。血浆L-精氨酸浓度维持不变，而GN模型组血浆不对称性二甲基精氨酸（ADMA）的浓度升高。

Wagner等总结认为，在慢性肾脏疾病的肾小球肾炎模型中，由于循环性内源性NOS抑制物的增加和肾脏 OS量的降低，总NOS活性和肾脏NOS活性都有所降低。